Opis
Ponad 90% potasu pokarmowego ulega wydalaniu przez nerki, pozostała część przez przewód pokarmowy. Fizjologicznie w nerkach ponad 90% potasu jest wchłaniane zwrotnie. W chorobach nerek przez przewód pokarmowy wydalane jest 30-40% spożytego potasu. Zdolność nerek do zatrzymania potasu jest dużo mniejsza niż w przypadku sodu i magnezu. Przy niedoborze potasu w pokarmach jego wydalanie z moczem długo przewyższa podaż. Tym samym dieta ubogopotasowa może być przyczyną znacznej hipokaliemii.Gospodarka potasowa jest powiązana z gospodarką jonu wodorowego i zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej. Kwasicy towarzyszy hiperkalemia, zasadowicy hipokalemia. Prawidłowe stężenie potasu w kwasicy metabolicznej wskazuje na niedobór, a w zasadowicy na nadmiar potasu w organizmie. Średnie stężenie potasu w surowicy wynosi 4,5 mmol/l, natomiast w płynie śródkomórkowym 90-160 mmol/l. Pomimo tak dużej różnicy stężeń poziom potasu w surowicy jest najbardziej wiarygodnym parametrem odzwierciedlającym stan ogólnoustrojowej gospodarki potasowej. Przy nadmiernym obciążeniu potasem zwiększa się jego wydalanie z moczem i kałem, jak również rośnie jego transport do komórek. Wzmożone wydalanie potasu z moczem jest wynikiem głównie zwiększonego wydzielania aldosteronu, kortyzolu oraz glukagonu, hiperkalemia pobudza także wydzielanie insuliny i hormonu wzrostu. Wszystkie te hormony zwiększają pobieranie potasu przez komórki. Jeżeli hiperkalemia jest skutkiem nadmiernej podaży, to powyższe mechanizmy powodują szybkie jej obniżenie.Hipokalemia może być wynikiem niedostatecznej podaży potasu, utraty potasu przez nerki (choroby nerek) i przewód pokarmowy (przewlekłe wymioty, biegunki, stany zapalne jelit, nawykowe stosowanie środków przeczyszczających), transmineralizacji (przemieszczenia potasu z płynu pozakomórkowego do śródkomórkowego) obserwowane w nadczynności tarczycy, cukrzycowej kwasicy ketonowej jako powikłanie jatrogenne np. podanie dużych ilości glukozy z insuliną, zatruciu solami baru. Skutkiem klinicznym jest upośledzona funkcja OUN, porażenie mięśni szkieletowych i zaburzenia rytmu serca. Hiperkalemia może być wynikiem nadmiernej podaży potasu, zaburzonego wydalania nerkowego, podania leków blokujących wydalanie lub nadmiernego uwalniania potasu z komórek. Powoduje to zaburzenia sercowe i mięśniowe, włącznie z zatrzymaniem akcji serca.